近日，柴静推出的雾霾深度调查《穹顶之下》，一时成为大家关注的热点。国内外流行病学调查研究结果显示，PM2.5与心血管疾病的关系密不可分。针对这些研究，南医大二附院心血管病中心带您逐一回顾。
PM2.5与动脉粥样硬化
Kunzli等对人群中的研究发现，生活在交通要道＜100ｍ的人群颈动脉内-中膜的厚度年均增加5.4μm，PM2.5每增加23μg/ｍ3 ，颈动脉内-中膜的厚度增加为对照组的2倍，这显示人群长期暴露于PM2.5与动脉粥样硬化的关系密切。
Allen等分析PM2.5对动脉粥样硬化的影响，结果发现PM2.5暴露与冠状动脉钙化积分相关，而长期居住于交通要道＜100ｍ的人群风险更高。
PM2.5与缺血性心脏病（IHD）
2014年10月23日，赵冬等发表于《Heart》的一项研究，评估了PM2.5浓度与IHD发病与死亡的相关性。此项时间序列研究于2010年1月1日至2012年12月31之间实施，并通过北京心血管疾病监测系统采集了369469例IHD病史和52247例IHD死亡病例。该监测系统覆盖北京近2000万人群的所有IHD住院及死亡信息。
结果显示，PM2.5浓度与IHD发病和死亡呈非线性剂量效应相关性。PM2.5浓度每升高10 μg/ｍ3 与同一日内IHD发病率和死亡率升高0.27%和0.25%具有相关性。
空气污染与心脏骤停
2008年发表的一项研究提示心脏骤停前lh内PM2.5的浓度与事件发生相关，但在对事件当天及前3d PM2.5进行分析时，并未发现明显差异。
通过2003～2006年间对墨尔本发生的8434例突发性心脏停搏病例分析，Den-nekamp等发现，空气污染越严重，突发院外心脏骤停风险越大。研究采用滞后模型，心脏骤停当天及前一天的日均PM2.5四分位间距每增加4.26 μg/ｍ3 ，院外心脏骤停风险增加3.6%(95%CI 1.3%～6.0%)，尤其是65～74岁的老年人，对PM2.5暴露更敏感，随着滞后时间延长，影响作用下降。相比较而言，PMl0作用较弱，SO2和NO2则无影响。
PM2.5与心律失常
He等观察美国宾夕法尼亚州中部105名不吸烟的健康中年人暴露于PM2.5的时效关系，结果表明，30 min内PM2.5暴露浓度为（13±22）μg/ｍ3 ，房早、室早发生分别为（0.92±4.94）次/分 和（1.22±7.18）次/分。在此30 min及上一个30 min内，PM2.5平均浓度每升高10 μg/ｍ3 ，室早发生频次分别升高了8%、3%，而房早发生频次无明显改变。
Chiu等在台湾台北通过病例交叉研究，结果显示随着大气PM2.5水平的升高，室性心律失常的急诊就诊率增加。
也有一些流行病学研究显示空气污染与心律失常发生无关。一项纳入132名慢性心力衰竭患者的研究中，无证据显示空气污染物与心脏节律性参数及心率变异性存在相关性，暴露于SO2，PM2.5/PMl0中与心律失常发作无关。在华盛顿进行的小规模病例对照研究并没有找到PM2.5、SO2或CO与院外心脏骤停发作的相关性。这些研究结果的差异可能与地理位置、研究方法、研究时间等因素有关，如空气质量较好与统计效能低等的联合作用。
结 语
通常认为，暴露于空气污染中的PM2.5是导致心血管疾病死亡的主要关联因素。慢性暴露于污染空气中，PM2.5年均质量浓度每增加10 μg/ｍ3，心血管病病死率增加8%。急性暴露于污染空气中，24 h PM2.5平均值每增加10 μg/ｍ3，心血管病病死率相对风险增加0.4%～1.0%。
在日常生活中，提高人们对空气污染致心血管疾病的认识，加强环保意识，改善生活习惯，做好个人防护和环境保护，对降低空气污染带来的不良心血管事件发生率无疑是有利的。
