紧盯战创伤并发症发病系列关键科学问题
战创伤并发症，因其高发病率、死亡率和医疗费用，是爆炸冲击伤等危重伤救治中的重点内容。脓毒症及其继发的器官损害是危及生命的主要并发症。
临床上，至少1/3有明显全身感染征象的创伤病人，既无明确的感染灶，细菌培养也阴性。80年代末，蒋建新在肠道细菌移位研究的基础上创新提出：肠道内毒素移位可能是导致这些患者发生全身感染的重要原因。为了系统证明“内毒素移位”，蒋建新创建了组织内毒素的定量测定方法，克服了淋巴导管、门静脉插管收集样本等系列技术难题。通过大量动物实验和临床研究，首次阐明了肠道内毒素移位也是导致创伤脓毒症的重要病因。同时研究发现，创伤条件下，机体抗感染能力下降、病原菌致病作用增强是引发创伤患者易发生脓毒症的两大关键原因。其研究结果不仅丰富了创伤脓毒症发病新机制，同时为创伤脓毒症防治奠定了重要的理论基础。
同时，蒋建新还注意到，很多创伤病人伤情相似，治疗方式相同，但脓毒症等并发症的发生几率却不同。究竟是什么原因引起这样的差异？90年代中期，蒋建新开始考虑用分子生物学的方法去研究，但当时却有很多专家表示不理解，甚至反对，认为只要急救和外科手术做好了，创伤问题就解决了，无需从基因水平上进行深入的基础研究。“不走寻常路”的蒋建新最早将分子遗传学应用于创伤并发症易感性研究，不仅首次揭示了创伤并发症个体差异性的分子基础，还从基因组层面发现一组脓毒症的致病基因型，使危重伤病人的“精准预防”和“精准治疗”成为可能。
为了建立器官损害的组织修复治疗策略，蒋建新团队以战创伤最常见的靶器官-肺脏为代表，研究内脏内源性修复机制。他们在国际上较早研究微环境中生物电对成体干细胞的调控作用，首次发现成体干细胞的趋电性(沿电场方向定向迁移特性)，并阐明生物电驱动成体干细胞定向迁移的分子机制；发现一定强度生物电场还具有维持成体干细胞干性的作用，其机制与激活Wnt信号通路有关；发现早期急性肺损伤组织匀浆液不仅能显著激活肺泡上皮II型细胞的修复作用，也能使肺泡上皮I型细胞“去分化”，证实肺泡上皮细胞具有较强的自我修复潜能。上述成果为从激活内源性修复机制，建立内脏损害的组织修复治疗策略提供了理论依据和实用技术。
Shock和Inten Care Med等多个期刊将上述系列成果列为年度新发现。这些成果荣获2001年国家科技进步奖二等奖、2005年重庆市科技进步一等奖和2013年重庆市自然科学一等奖。
建立战创伤并发症早期诊治体系
多年来，蒋建新坚持用科研成果指导临床实践。在“973”和科技支撑计划资助下，蒋建新牵头开展多中心循证和转化医学研究。系统开展创伤并发症流行病学研究，揭示国人创伤并发症发病规律与危险因素，创建创伤并发症数据库，提出防控要点，改变并发症救治过去主要参考国外资料的状况；建立以危险因素、高危基因型为主要评估指标的战创伤并发症风险性评估模型，为并发症高危人群的早期发现提供了方法；建立包括细菌毒素、免疫功能评价、基因组多态性等早期诊断和预后评估措施，以及包括肠粘膜保护、免疫调理、拮抗内毒素等综合防治策略。
上述成果写入了我国首部创伤临床诊疗指南、国际Trauma Surgery等专著，这些成果的应用，明显提高危重伤脓毒症和器官功能障碍的防治水平。先后获2009年国家科技进步二等奖，2005年重庆市科技进步一等奖和十一五全军后勤重大科技成果奖。
