三、对糖尿病心肌病的保护作用
目前，众多研究证实，糖尿病心肌病变是糖尿病特异的独立病变，其发病机制可能为心肌物质代谢异常; 心肌细胞Ca2 + 超负荷; 心肌纤维的收缩异常等。有研究表明，APS能够明显改善糖尿病仓鼠的心肌病变，改善心肌胶原沉淀，对糖尿病心肌病变具有治疗价值。腹腔注射链脲佐菌素( STZ) 建立糖尿病模型，DM 仓鼠给予APS 2g /kg 治疗10 周后，发现心肌心脏血管紧张素Ⅱ( AngⅡ) 水平明显低于对照组。用荧光定量PCＲ 检测心肌chymase、血管紧张素转化酶( ACE) 基因表达，发现APS 组仓鼠心肌chymase 基因拷贝数的对数值显著降低。葡萄糖转运蛋白( GLUT) 4 是调节心肌细胞糖代谢的主要膜蛋白，直接影响葡萄糖进入细胞，对血糖的调节极为重要。糖尿病大鼠心肌组织表达GLUT4 明显低于正常大鼠，APS 能够增加心肌中GLUT4 的表达，降低DM 大鼠血糖和改善心肌胰岛素抵抗的作用。有实验表明，UCP2 与心衰及心肌能量代谢和心肌细胞凋亡有关。DM 大鼠中的UCP2 和AMPK 的表达含量均较正常大鼠显著降低，APS 能使UCP2表达显著增高，AMPK 活性增高。APS 能够抑制BNP( B型脑钠肽) 的表达，减轻DM 大鼠心肌损伤。由于DM 的心肌病变与物质代谢有关，APS 改善DM 物质代谢可能是APS 保护心肌细胞的机制之一。糖尿病所致的高血糖可导致心肌细胞钙调节异常，间接引起心肌细胞的损伤。APS 可以调节心肌细胞Ca2 + 超负荷，研究表明DM 组大鼠心肌组织L 型Ca2 + 通道蛋白mＲNA 表达量均高于正常组，APS 通过直接或间接的途径减少糖尿病心肌细胞外钙内流，从而缓解心肌细胞内钙潴留状态，减轻心肌功能异常的状况。实验发现，糖尿病大鼠的心肌肌丝结构紊乱，典型肌小节结构消失，线粒体肿胀，并可见细胞外游离线粒体。1g /kg 的APS 能够明显改善肌丝和线粒体结构，肌丝结构清晰可见肌小节和Z 线，线粒体肿胀明显减轻。说明APS 能够减轻心肌组织钙含量，减轻糖尿病心肌钙超负荷，明显改善心肌超微结构的异常。
