作者简介：顾建文教授，解放军第306医院。
近年来，随着经蝶手术经验的不断积累和手术技巧的提高，经蝶鞍区病变切除术已成为垂体腺瘤等鞍区病变的主要手术治疗方法。该术式具有手术创伤小、术后并发症发生率低的优点，但是由于手术操作会对垂体-下丘脑轴产生影响，导致水盐代谢障碍，使术后低钠血症成为经蝶入路鞍区病变切除术后最常见的并发症。如不能够及时正确治疗，会威胁患者健康、影响患者预后。既往研究显示，低钠血症的发生率为2.5%—35%不等。
研究结果显示经蝶鞍区病变切除术后，低钠血症以迟发性低钠血症为主，分析原因可能由于经蝶垂体瘤损伤小。研究认为鞍区病变切除术后水、电解质代谢异常的经典表现可分为3个时相，包括早期一过性多尿、迟发性低钠血症以及永久性多尿，其中早期一过性多尿期，主要是由手术操作骚扰了分泌ADH的大细胞或影响了垂体后叶及垂体柄的血供，使神经元轴突“休克”引起ADH的释放受阻所致；在随后一周左右发生的低钠血症，原因一般认为是随着大细胞神经元轴突的变性坏死，使受损神经元轴突内的ADH释放引发抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH)；此后由于分泌ADH神经元的完全性破坏，引起ADH分泌不足，发生永久性多尿。
经蝶鞍区病变切除术低钠血症的防止由于经蝶入路创伤性小，目前已经很少发生永久性尿崩，经典的三相模式在临床上并不常见，研究显示经蝶鞍区病变切除术后多尿主要以一过性多尿为主，发生率为0.5%—80%。有研究显示，术后出现一过性多尿者，迟发性低钠血症的发生风险增高，除了前述SIADH引起迟发性低钠血症外，术后早期发生的低钠还可能由于容量负荷过重所致，患者术后发生的紧张、疼痛以及服用阿片类镇痛药等均会刺激AVP异常释放引起低钠血症，术后持续性腰大池引流过度也是诱发低钠血症的原因。此外，患者出现尿量增多和低钠时给予的医源性干预，包括服用抗利尿激素、补充高渗盐水以及限制补液等，在一定程度上又会掩盖术后低钠和尿量变化的关系。
使用抗利尿激素会增加迟发性低钠血症的发生风险，严格监测患者尿量变化，一旦尿量控制则尽快停用抗利尿激素，因此避免了医源性SIADH的发生。经蝶入路的损伤相对较小，手术操作并未完全破坏垂体柄和下丘脑分泌ADH的视上核和室旁核大细胞，因此ADH的分泌仍然可以受到血浆的渗透压和血容量改变的调控，因此在使用弥凝等外源性抗利尿激素控制尿量的同时，血浆渗透压的降低和血容量的增加又会促使未受影响的下丘脑视上核和室旁核大细胞分泌ADH减少，从而不至于因使用抗利尿激素引起体内ADH的异常增加、引起医源性SIADH的发生。
经蝶鞍区病变切除术低钠血症的防止一部分轻度的迟发性低钠血症的患者，即使没有给予医源性干预（如限制低张液体的摄入和补充高渗盐水），血钠也会恢复正常，原因就在于这部分患者下丘脑分泌ADH的大细胞受到手术骚扰的程度轻微、范围小，仍然能够在一定程度上进行调控。
相对于术后尿量的增多，手术过程中尿量的变化除了受到手术操作、手术持续时间和术中补液量影响外，受到的其他因素影响较小。本研究显示，对于术后出现尿量增多的患者，在术中输液量无差别的情况下，当引入手术时间这一指标后，术中尿量和手术持续时间的比值在比较差别有统计学意义。如前所述手术操作骚扰分泌ADH的大细胞，使ADH的释放受阻会引起多尿的发生，那么在手术过程中尿量的变化更加能够在第一时间反应分泌ADH的大细胞受手术操作影响的情况。在进行垂体和下丘脑区域操作时，如出现尿量增多证明手术操作影响了垂体和下丘脑的功能，需及时调整或停止手术操作，方可避免进一步的损伤。经蝶鞍区病变切除术损伤相对较小，且手术持续时间短，而上述反应具有一定的滞后性，因此在此类手术中并不完全适用。
手术过程中，尿量和时间的比值，较单纯术中尿量和术后多尿的出现更能迅速反应手术操作对垂体-垂体柄-下丘脑的影响，可以作为预测术后低钠血症发生的指标，对防范术后低钠血症的发生具有重要意义。
