作者简介：罗治文，解放军第306医院，消化内科。对外联络中心左天宇，吕洪财整理。
酒精的代谢
酒的化学成分是乙醇，在消化道内不需要消化即可吸收，吸收快且完全。空腹饮酒时，15分钟吸收50%左右，半小时吸收60%~90%，2~3小时吸收100%。吸收后的乙醇约10%由呼吸道、尿液和汗液以原形排出，其余90%经由肝脏代谢。乙醇首先被氧化成乙醛，脱氢后转化为乙酸，最后氧化成二氧化碳和水排出体外，同时放出大量的热能。
酒精引起的消化系统疾病
酒精引起的消化系统疾病包括：（1）消化道疾病：食管贲门黏膜撕裂征、食管炎、酒精性胃炎、急性胃黏膜病变、胃十二指肠溃疡、腹泻、消化道肿瘤等；（2）胰腺疾病：急慢性胰腺炎；（3）肝病：酒精性肝炎、酒精性脂肪肝、酒精性肝硬化等。
急性酒精中毒
俗称醉酒，过量饮酒可对中枢神经系统产生先兴奋后抑制的作用，而出现一系列的神经症状。通常，急性酒精中毒发病比较急，如不及时抢救治疗很容易危及生命。
临床表现：（1）兴奋期：病人出现头昏、乏力、自控力丧失，自感欣快、言语增多，有时粗鲁无礼，易感情用事，颜面潮红或苍白，呼出气带酒味。（2）共济失调期：患者动作不协调，步态蹒跚、动作笨拙、语无伦次，眼球震颤、躁动、复视。（3）昏迷期：患者沉睡，颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀，严重者昏迷、心跳加快、二便失禁，因呼吸衰竭死亡；因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸入性肺炎或窒息而死亡；也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病（肌痛、触痛、肌肿胀、肌无力等），酒精因抑制糖原异生，使肝糖原明显下降，引起低血糖、可加重昏迷。
治疗：（1）紧急处理保持呼吸道通畅，头偏向一侧，及时清除呕吐物和呼吸道分泌物，防止误吸。要观察呕吐物的量和性状，分辨有无胃黏膜损伤情况，特别是饮红酒的要注意鉴别。监测意识、瞳孔及生命体征。特别是有外伤史的患者，要加强意识，瞳孔的观察，必要时行颅脑CT检查。（2）洗胃饮酒后半小时左右已经入肠或病人已经呕吐，无意义；酒精急性胃黏膜损伤，可能导致加重出血、甚至穿孔。（3）药物治疗促醒：采用纳洛酮静脉注射，纳洛酮催醒是公认有效的治疗酒精中毒的首选药物。轻者可给予纳洛酮0.4~0.8 mg静脉注射1次，严重者0.4 mg每30 min 1次静脉注射，用量可达2.0~4.0 mg，直至患者清醒为止；保肝、补液、利尿；止吐、止痉：胃复安、抽搐或兴奋躁动者安定10 mg肌肉注射或静脉注射；抑酸：采用H2受体阻滞剂、质子泵抑制剂；合并脑出血，颅内高压时给予20%甘露醇注射液250 ml静滴。最后，应注意保暖。饮酒后全身血管扩张，重症患者可全身湿冷，因此要注意保暖，以保持全身体温。
酒精性胃炎
大量的高度数白酒在胃内很快吸收后，直接损伤胃粘膜的上皮细胞，破坏了胃黏膜的屏障作用；酒精也可对黏膜下的血管造成损伤。导致胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血，即所谓“酒精性急性胃炎”。
临床表现：多为急性炎症，有上腹痛、腹胀、烧心、恶心、呕吐等症状，但部分病人也能转为慢性胃炎。
发病机制：发生机理目前仍以攻击因子与防御因子失衡学说。一般认为乙醇（酒精）是胃黏膜的急性坏死物质，能引起胃黏膜损伤，使胃的防御功能受损，从而产生一系列症状。
治疗：（1）避免过量饮酒。（2）积极抑制胃酸、保护黏膜屏障。使用H2－受体阻滞剂、质子泵抑制剂；使用黏膜保护剂，如硫糖铝、思密达及铝碳酸镁等，这类药物能覆盖于胃黏膜表面，形成一保护层，并暂时中和胃酸，促进糜烂、溃疡的黏膜修复。（3）对症控制症状。如有异物感，可加用胃动力药，如吗丁啉等，如果合并出血则加止血措施。（4）除了药物治疗外，要注意饮食调节。应少食多餐，戒酒，茶叶、咖啡也不宜多饮；饮食要清淡，不吃油腻食物，避免进食辛辣、过冷、过热和粗糙食物；不服用对胃黏膜有刺激的药物，如阿司匹林、消炎痛、去痛片和保泰松等。
酒精性肝病
易感因素：饮酒习惯、营养状态、性别、感染、遗传和基因。
发病机制：（1）肝细胞代谢紊乱：乙醛与肝细胞内蛋白质分子结合，引起肝代谢障碍。影响线粒体功能，抑制氧化磷酸化及脂肪酸氧化。肝内甘油三酯堆积。影响微管功能，微管蛋白分泌减少，致脂质沉积。自由基产生过多，膜脂质过氧化损害。肝星状细胞活化，胶原合成增加，促进肝纤维化。（2）氧化应激和脂质过氧化作用。乙醇通过细胞色素P450 CYP2E1在铁参与下的氧化作用，产生过多的氧化应激产物，通过脂质过氧化反应影响细胞膜功能。
长期酗酒者，肝内还原性谷胱甘肽明显减少，抗氧化活性减弱。（3）免疫和炎症损伤。乙醇代谢产物和肝细胞蛋白或小分子，触发自身免疫反应。肝炎症和内毒素血症激活枯否氏细胞，促进大量炎症和纤维化细胞因子的释放。（4）两次打击（two-hits）学说。初次打击指不同病因通过增加氧化应激、脂肪酸氧化障碍形成脂肪肝。二次打击指脂肪肝发生后，脂质过氧化反应进一步导致脂肪肝发生炎症、坏死、纤维化。
治疗：
（1）戒酒：戒酒是治疗酒精性肝病的最主要措施，其他治疗措施都应以戒酒为基础。戒酒过程中应注意戒断综合征的发生。
（2）在戒酒的基础上应提供高蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B、C、K及叶酸。
（3）糖皮质类固醇可改善重症酒精性肝炎患者的生存率，重症酒精性肝炎或者发生肝性脑病患者可每日静脉应用甲泼尼龙(32 mg)或口服泼尼松龙(40 mg)治疗，疗程4周，然后在2~4周内逐渐减量；美他多辛(欣立得)可加速酒精从血清中清除，有助于改善酒精中毒症状和行为异常；多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势。甘草酸制剂、水飞蓟素类、还原性谷胱甘肽和多烯磷脂酰胆碱等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生化学指标，但不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。
（4）酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变，应重视抗肝纤维化治疗。对现有多个抗肝纤维化中成药或方剂(红花清肝十三丸、强肝胶囊、左旋卡尼丁、鳖甲软肝片等），今后应根据循证医学原理，按照新药临床研究规范进行大样本、随机、双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以客观评估其疗效和安全性。
（5）积极处理酒精性肝硬化的并发症(如门静脉高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病和肝细胞肝癌等)。
（6）严重酒精性肝硬化(Child C级)患者可考虑肝移植，要求患者肝移植前戒酒3~6个月，酒精性肝硬化患者肝移植后的5年和10年生存率和其他病因接受肝移植者相似。
