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骨质疏松(osteoporosis,OP)是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨质脆性增加和易于骨折的全身性骨代谢性疾病。本病常见于老年人,但各年龄时期均可发病。 骨质疏松可分为原发性和继发性两类。原发性骨质疏松系指不伴引起本病的其他疾患;继发性骨质疏松则是由于各种全身性或内分泌代谢性疾病引起的骨组织量减少。点击展开>>

概述

骨质疏松(osteoporosis,OP)是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨质脆性增加和易于骨折的全身性骨代谢性疾病。本病常见于老年人,但各年龄时期均可发病。 骨质疏松可分为原发性和继发性两类。原发性骨质疏松系指不伴引起本病的其他疾患;继发性骨质疏松则是由于各种全身性或内分泌代谢性疾病引起的骨组织量减少。此外,按发生部位亦可分为局限性或泛发性骨质疏松。 1.原发性骨质疏松 又可分为幼年型骨质疏松、成年型骨质疏松、绝经期骨质疏松及老年性骨质疏松等数种。 2.继发性骨质疏松 (1)内分泌代谢性疾病:皮质醇增多症、甲亢、甲旁亢、肢端肥大症、性腺功能减退症、糖尿病、痛风等。 (2)营养不良性疾病:热卡-蛋白质营养不良症、维生素(A,B,C,D等)缺乏症、慢性酒精中毒、长期吸烟、妊娠与哺乳、吸收不良综合征、胃肠切除术后等。 (3)遗传性疾病:成骨不全、高半胱氨酸尿症等。 (4)药物性:糖皮质类固醇激素,抗癫痫药物、抗肿瘤药物、肝素等。 (5)结缔组织疾病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎和多发性肌炎等。 (6)肿瘤:多发性骨髓瘤、肥大细胞病、白血病、骨肿瘤等。 (7)全身性疾病:尿毒症、慢性肾炎、肝硬化、慢性心衰等。 (8)废用性:长期卧床、截瘫、骨折、外伤性肌萎缩、肌营养不良综合征、太空飞行等。 WHO规定的骨质疏松症定义,包括4条:骨质量减少(量),骨维结构损害(质),骨脆性增加和易于骨折(其共同结果)。 

病因

原发性骨质疏松的病因未明,可能与下列1种或数种因素有关。 1.内分泌功能失常 (1)性激素缺乏:雌激素和(或)雄激素缺乏与比例失调,导致:①蛋白质合成减少,骨基质生成不足;②成骨细胞功能下降;③PTH对骨作用的敏感性增加;④糖皮质激素对骨作用强度相对增高;⑤肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低,绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关,雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。 (2)PTH分泌增多:一些原发性骨质疏松(骨高转换率性骨质疏松)者的血PTH轻度增高,这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的病人中较明显;加上性激素缺乏、PTH与性激素比例失常等原因,可导致骨质疏松。 (3)降钙素(CT)缺乏:绝经期后CT水平降低,可能因抑制骨吸收因素减弱而促成骨质疏松的发生。 (4)其他激素的作用:一些资料表明,原发性骨质疏松患者存在甲状腺激素、糖皮质激素、生长激素、生活因子(尤其是生长介素C)、胃泌素的分泌异常,但其病因意义并未阐明。 成骨细胞(OB)与破骨细胞(OC)组成骨重建单位。在健康成人破骨与成骨过程保持平衡,这有赖于OB与OC彼此之间有良好的互相调节。 破骨细胞属单核细胞/巨噬细胞谱系的细胞,在维持骨重建平衡及体内钙平衡中起关键作用。OC的活化和受抑制又受OB及其他因素所调节。骨的基质细胞,成骨细胞和活性T淋巴细胞对OC的活化起支持作用,被称为“支持细咆”(SC/OB)。①“支持细胞”分泌巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)刺激多能单核细胞/巨噬细胞谱系发育为OC前体。②“支持细胞”分泌的RANKL[细胞核因子-κB(NF-κB)受体活化因子配基,又称护骨素配基(OPGL),OC分化因子]与OC膜上的RANK[(NF-κB)受体活化因子]结合,将信号传入破骨细胞前体,使OC分化成熟。③“支持细胞”又分泌OPG(护骨素,osteoprotection),与OPGL争夺RANK的结合,从而抑制OC的分化成熟。 各种上游激素[如PTH,17β-E2,糖皮质激素,l,25(OH)2D3,PGE2等]或细胞因子(如TGF-β,IL-1,IL-11,IL-17及TNF等)作用于SC/OB的受体,刺激或抑制SC/OB表达RANKL或0PG,从而调节OC的活性。如OC持续地过于活跃则发生骨质疏松。 2.营养障碍 由于各种原因,老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍,但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加,导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切,低钙饮食可能通过继发性PTH分泌增多导致骨吸收加速。饮酒使糖皮质激素分泌增多,尿钙增加,肠钙吸收减少;长期饮酒者性腺功能减退,如并发肝硬化还将影响25-(OH)D3的生成;故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的后果。 老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素,均可能与骨质疏松的形成有一定关系。 3.遗传因素 身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人(亚洲人亦近似白种人)易发生骨质疏松,而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松,瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。 4.免疫因素 破骨细胞来源于大单核细胞,有潜在免疫功能。免疫功能紊乱时通过各种途径加速骨吸收,延缓骨生长,导致骨质疏松。

发病机制

非单一因素致病。参与致病的包括:①遗传因素;②钙和维生素D的缺乏;③雌激素不足引起骨质疏松,雌激素替代疗效明显已被公认;④雄激素不足也参与男性骨质疏松;⑤老年退化性机制等。 老年性骨质疏松的发生与人体内分泌失调、运动减少和不良生活习惯有关。因此,了解随年龄增加而发生的骨丢失规律对防治该病有重要意义。因此,骨计量学就成为研究骨病变的重要手段。骨小梁骨体积(TBV)是反映单位体积骨髓腔内骨体积多少的重要参数。TBV只能部分反映骨小梁骨量随年龄发生的变化,因为各年龄组之间有一定的重叠。我们测定的结果表明,50岁以上组男性TBV较50岁以下组减少了大约1/4,而女性下降得更快些。女性绝经后由于雌激素迅速减少,骨丢失加快,此阶段称为骨量迅速减低期。平均骨壁厚度(MWT)是另一项重要参数。我们的研究结果表明,该参数随年龄增长而下降,女性下降得更明显,故女性绝经后较同龄男性更易发生病理性骨折。

临床表现

无并发症的骨质疏松症本身,并无疼痛等症状,也无畸形等体征。早期发现本病依靠骨密度检查。椎体X线平片异常迟于骨密度提示,但是早于症状体征的提示。常常在不知不觉中发生椎体压缩骨折,也可因咳嗽、打喷嚏、轻微外伤等诱发椎体骨折。新鲜椎体骨折的数周内,出现局部疼痛,体征出现叩击痛。多个椎体压缩者,出现驼背(罗锅),身高变矮。非椎体骨折时,疼痛和畸形表现更加严重。

并发症

病理性骨折,常是老年人死亡的重要因素。

实验室检查

1.生化检查血清钙、磷、ALP及羟脯(赖)氨酸多正常。 2.并发骨折时可有血钙降低及血磷升高,部分病人尿钙排出增多。血PTH、维生素D、cAMP等一般正常。 3.代谢平衡试验显示负钙,负镁及负磷平衡,但导致负平衡的原因可能是肠吸收减少或尿排泄增多,或两者兼有。 4.继发性骨质疏松者有原发病的生化异常。

其他辅助检查

1.X线检查 骨质疏松在X线片上,其基本改变是骨小梁数目减少、变细和骨皮质变薄。纤细的骨小梁清晰可见,此与骨质软化所致的粗糙而模糊的骨小梁形态截然不同,颅骨变薄,出现多发性斑点状透亮区,鞍背和鞍底变薄,颌骨牙硬板致密线的密度下降或消失,脊柱的椎体骨密度降低,出现双凹变形,椎间隙增宽,椎体前缘扁平,呈楔形(椎体压缩性骨折);四肢长骨的生长障碍线明显。骨质疏松易伴发骨折和骨畸形,如股骨颈骨折、肋骨、骨盆骨折与畸形等。处于生长发育期的骨质疏松患者可出现干骺端的宽阔钙化带、角征和骨刺。 2.骨质疏松指数测量 可确定有无骨质疏松及其程度。但其敏感性较差。难以发现早期骨质疏松患者。 3.骨密度测量 (1)单光子吸收骨密度测量:单光子吸收法骨密度测量值不仅能反映扫描处的骨矿物含量,还可间接了解全身骨骼的骨密度和重量。优点是病人无痛苦,接受的放射量很低,简单易行,成本低廉,并可多次重复。其敏感度为1%~3%,测定值变异系数为1%~2%。 单光子吸收法骨密度测量主要反映的是皮质骨的变化,对于脊椎骨、骨小梁的改变反映较差,即使采用小梁较丰富的跟骨作为测量部位,亦难以了解脊椎骨小梁的变化。 (2)双光子吸收法骨密度测量:双光子吸收扫描采用153Gd装在2个部位,测定股骨颈及脊椎骨的BMC。由于骨质疏松首先发生在小粱骨,所以与单光子吸收法比较,能更早期发现骨质疏松。 (3)CT骨密度测量:目前,主要有2种CT骨密度测量方法,即单能量CT骨密度测量(SEQCT)和双能量CT骨密度测量(DEQCT)。本法主要用于脊椎骨的骨密度测定,可直接显示脊椎骨的横断面图像。DEQCT的准确性高于SE-QCT,而后者的精确性较前者为高。 (4)双能X线吸收测量:双能X线吸收法(DXA)是目前测量骨矿密度(BMD)和骨矿含量(BMC)的最常用方法,具有自动化程度高,放射线辐射量低,扫描时间短,准确度和精密度高等优点。

诊断

1.WHO规定的白人妇女的骨质疏松症诊断标准 以白人青年成人女性骨密度峰值的人群均值(X)所相应的标准差(SD)为单位,骨量的减少达到或超过2.5SD(T-Score)者,诊断骨质疏松症。必须应用双能X线骨密度测定仪,测定腰椎1~4以及一侧髋部。T-Score=-1.0~-2.49SD者,诊断“骨量减少,Osteopenia”。 1.0~-1.0SD为正常。 应当注意: (1)WHO诊断标准的“骨密度”,仅仅限于“DEXA’(双能X线骨密度测定仪)的测定值。不能应用单光子、双光子骨密度测定仪,也不能应用定量超声(QUS)或定量CT(QCT)来诊断骨质疏松症。 (2)应用中国人种女性和男性的骨密度峰值的正常值(X±SD),不应该应用其他人种的正常值。 (3)目前男性诊断标准,全世界暂时应用白人女性的“2.5SD”的标准,但是男性的“SD”不同于女性的“SD”,不应该混淆。 (4)“2.5SD”诊断切点是与国际标准接轨,在缺乏明确证据的情况下不应该任意在临床诊断中改动。 (5)在“三级甲等医院”骨密度检查室的书面报告中,骨密度不应该仅仅报告为“g/cm2”,一定要计算和写出T-Score值,临床医师才能据之诊断。否则不符合“三级甲等医院”的条件。 (6)腰椎1~4和一侧髋部比较,人们更加重视髋部。不应该忽略专家的以下提示:“DEXA”测定的髋部骨密度减少到“2.5 SD”才是骨质疏松症的“金标准”。原因是,骨质疏松性骨折的主要危害仅仅是“髋部骨折”所致卧床期的吸入性肺炎和褥疮的高病死率。 2.应用WHO骨密度“2.5SD”的诊断 仅仅是单位体积(立方厘米)的骨矿含量(克)的减少,不包括“WHO骨质疏松定义”中的“微结构损害”和“脆性增加”。因此,依据WHO的骨密度“2.5SD”的诊断切点所诊断的,被称为广义的骨质疏松症。 应当注意: (1)当前的WHO诊断标准,它所对应的病理形态有多种,包括狭义的骨质疏松、骨软化、纤维囊性骨炎等。不应该忽略鉴别骨软化等疾病。 (2)当前的WHO诊断标准,它所相应的病因也有多种,包括性激素减少、老年退化变性、维生素D或钙剂缺乏、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进等。对于疑难诊断病例应该进行全身骨扫描检查,以发现病变的部位、数目、分布,然后进一步选择合理技术方法进行确诊。进行动脉血气检查来筛查代谢性酸中毒,观察是否“BE<-2.3 mmol/L”(国内有人应用-3.0mmol/L为切点,美欧应用-2.0mmol/L为切点)。 (3)不应该忽略脊柱侧位X线平片的特定意义:大多数DEXA不能测定侧位腰椎骨密度。尽管30%的骨量丢失才可见到放射线学骨丢失改变,但是对于侧位腰椎平片已经显示椎体压缩骨折的病例,骨密度仪在测定正位腰椎骨密度时,把椎体前方和后方的韧带钙化和主动脉钙化,都计算为腰椎的骨密度,显示骨密度正常或升高。所以不应该忽略侧位腰椎平片检查。 (4)评估药物治疗或非药物治疗的疗效,不应该仅仅依据“骨密度”这种“骨量”。应该同时评估“骨微结构”、“骨脆性”和“骨折率”。特定的病人临床研究依靠活检针所取标本研究“骨微结构”,必须遵循特定的医疗法律程序。临床不能进行“骨微结构”和“骨脆性”检查,因此疗效评估必须同时依靠“骨密度”和“骨折率”的数年观察结果。曾经应用大剂量氟化钠达到“骨密度令人惊异的改善”,但是“骨折率”明显增加也令人惊异。原因是“骨微结构”严重损害。 (5)狭义的骨质疏松包括:绝经后骨质疏松症,老年性骨质疏松症等。不应该忽略的是,女性既存在绝经后(女性激素缺乏,需要女性激素替代)骨质疏松,同时也存在老年性(退化性病变,需要应用成骨细胞刺激药)。

鉴别诊断

骨质疏松指的仅仅是一种病理状态而非一种独立的疾病。因此,在确立存在骨质疏松后,应认真查找引起骨质疏松的病因,必要时应行骨活检进行组织病理学和组织计量学检查。 骨质疏松可单独存在,亦可与骨质软化并存,此时应尤其注意继发性骨质疏松的可能。只有在详尽调查,排除了继发性病因后才能作出原发性骨质疏松之诊断。 首先,骨质疏松应与骨质软化和纤维囊性骨炎相鉴别(表1)。
其次,骨质疏松应着重与多发性骨髓瘤,成骨不全,骨肿瘤等所致的继发性骨量减少鉴别。多发性骨髓瘤的典型X线表现是周边清晰的局限性脱钙灶,部分患者为弥漫性脱钙,需和骨质疏松鉴别。多发性骨髓瘤的生化改变为血钙升高或正常,血磷变化不定,ALP正常,尿本周蛋白阳性,血浆出现M球蛋白等。成骨不全时由于成骨细胞产生的骨基质减少,X线上表现的骨质疏松与多次骨折固定有关,骨皮质薄而毛糙,骨质有囊性变,常伴有蓝色巩膜和耳聋等先天性畸形。老年人骨质疏松应警惕骨转移性肿瘤之可能,临床上有原发肿瘤表现,患者血钙和尿钙升高,常伴尿路结石,X线上骨皮质多有侵蚀,甚至可发现转移性缺损灶。 最后,还应对原发性骨质疏松进行分型,特发性青壮年骨质疏松和绝经期骨质疏松在临床上较多见,两者的鉴别要点见表2。
  

  目前对于骨质疏松症的治疗,还不能使已经丢失的骨量得到增长,也不能使骨密度得到恢复,只能是防止骨量的进一步丢失,同时缓解骨质疏松所导致的骨痛和肌肉抽搐。

  对于骨质疏松症引起的急性和严重的骨痛,目前比较有效的治疗方法是短期肌注降钙素,也可以用降钙素的鼻喷剂型,但效果要差一些。对于急性和严重骨痛的病人,在使用降钙素的同时,还应当加用镇痛药。

  此外,可以口服二膦酸盐,维生素D3。单纯服用钙片基本上是没有效果的,钙制剂只有在辅以维生素D3才能有效地吸收。老年绝经后妇女还可以服用雌激素制剂,口服药物适用于慢性期的治疗。目前对于骨质疏松症的治疗效果不是太好,且起效缓慢;多数药物需长期服用,价格昂贵,目前对我国多数老年人经济上难以承受。

  由于骨质疏松症药物治疗周期长,某些药物还可能有明显的不良反应,因此,骨质疏松症的治疗应当在医生的严密指导下进行。

  中医治疗骨质疏松症

  中医认为,骨质疏松症归属于"骨痿"、"骨枯"、"骨痹"的范畴。由于肾为先天之本,主骨生髓,肾精的盛衰决定骨的生长,发育。

  中医药治疗骨质疏松在于整体调节。与西药相比,是多环节、多靶点相关集合作用,且很少有毒副作用。中医治疗骨质疏松症,以补肾壮骨为主。

  1、方剂

  肾阴虚方选六味地黄丸、左归丸、虎潜丸。肾阳虚方选右归丸、桂附地黄丸、参茸百补丸。调理脾胃、补养肝血、帮助钙质吸收方选十全大补汤,归脾汤,参仲四物汤。兼有风湿方选蠲痹汤(补气血袪风湿),独活寄生汤(补肝肾袪风湿)。

  2、辅助疗法

  针灸、中药外敷或外洗有助于止痛,可作为内服中药的辅助治疗。推拿也可防治骨质疏松症,不过,手法的选择和力度很重要。骨质疏松症患者去接受推拿时,应预先通知理疗师。严重骨质疏松者则不宜接受推拿。

  随着社会老龄化程度不断提高,骨质疏松症的发病率也逐年上升,已经成为一个社会性问题。骨质疏松症严重威胁老年人的健康和生命。预防骨质疏松症,要从日常生活细节着手。具体方法如下:

  一、平衡膳食、合理营养。多吃一些含钙质丰富的食物,如牛奶、豆类、瘦肉、鱼、虾皮、芝麻酱、核桃仁、蛋类等,同时要注意食物不要过咸,过量摄入食盐可增加钙的排泄,家中机体缺钙。

  同时,还要注意控制饮食结构,避免酸性物质摄入过量。大多数的蔬菜水果都属于碱性食物,而大多数的肉类、谷物、糖、酒、鱼虾等类食物都属于酸性食物,健康人每天的酸性食物和碱性食物的摄入比例应遵守1:4的比例。

  二、增加户外锻炼,多晒太阳。适当的体育锻炼可以强健筋骨,提高骨骼硬度;多晒太阳可以增加体内维生素D的合成,促进钙质的吸收。当今很多女性"乱减肥、怕日晒、少运动",大大的增加了患骨质疏松症的机会。

  三、培养良好的生活方式。生活没规律会加重体质酸化。要做到不吸烟、少饮酒、少喝咖啡,尽量以步带车,勿久坐,早睡早起。

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