肺结核是由结核分枝杆菌引起的肺部感染性疾病。除肺部病灶沿支气管扩散外，还能通过血液、淋巴等途径传播到肺外组织引起肺外结核。肺结核的外科治疗即萎陷疗法已有近百年的历史，自发现有效的抗结核药物联合化疗后，肺结核病例的痰菌阴转率达98%～100%，两年复发率仅为1%～2%。因此，外科手术治疗已不占主要地位。目前，在临床实际工作中有2%～5%病人因各种原因化疗失败，病菌持续阳性，肺部有不可逆病灶，须考虑手术治疗。肺结核外科治疗最常用的手术方法仍是肺切除术，它是消灭慢性传染病源，预防复发和治疗各种严重并发症的有效手段。
结核菌属于放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，为有致病力的耐酸菌。主要分为人、牛、鸟、鼠等型。对人有致病性者主要是人型菌，牛型菌少有感染。结核菌形态细长弯曲，两端钝圆，无芽孢或荚膜，无鞭毛，长约1～5μm，宽0.2～0.5μm。在标本中呈分散状或成堆或互相排列成链状。结核杆菌为需氧菌，在缺氧情况下不繁殖，但仍能生存较长时间。在良好的条件下，约18～24h繁殖一代，菌体脂质成分约占其重量的1/4，染色时呈耐酸性。结核菌对干燥和强酸、强碱的抵抗力很强，能较长期存在于外界环境中，在痰内可存活20～30h，阴湿处存活6～8个月。但对湿热的抵抗力很低，煮沸5min或在阳光下直接曝晒2h即可杀灭。紫外线消毒效果较好。人型与牛型结核菌株皆是专性寄生物，分别以人与牛类为天然储存宿主。两者对人、猴和豚鼠有同等强度的致病力。结核菌对药物的耐药性，可由菌群中先天耐药菌发展而形成，也可由于在人体中单独使用一种抗结核药而较快产生对该药的耐药性，即获得耐药菌。耐药菌可造成治疗上的困难，影响疗效。结核杆菌长期接触链霉素还可以产生依赖性，即所谓赖药性，但赖药菌在临床上很少见。
1891年koch对健康豚鼠皮下注入结核菌，在2～3周后，局部出现红肿、溃疡，局部淋巴结肿大，病变随即发生坏死和血行播散，大部豚鼠终因周身血行播散而死亡。但经过这一感染后未死亡的豚鼠，再次注入等量结核菌则于2～3天后局部出现剧烈的反应，注射处出现红肿、硬结，迅速形成溃疡，但不久溃疡即结痂，且病变局限，局部淋巴结不肿大。再感染后剧烈的局部病灶反应，表示机体的变态反应，而病灶趋于局限不出现播散，当属获得免疫力的证据。这种初染和再感染不同反应的所谓koch现象，一直被用来解释人的原发性结核和继发性结核的不同的发病机制。 1.免疫 人体对结核菌的免疫以细胞免疫为主。结核菌的细胞免疫主要依赖致敏的淋巴细胞(T细胞)与特异性抗原结合后释放出的细胞活性物质。如趋化因子吸引一般淋巴细胞聚集在抗原部位；巨噬细胞激活因子可加强吞噬和销毁结核菌作用，转移因子使吸引来的淋巴细胞转化为致敏淋巴细胞等。这种特异性免疫有：①控制结核菌的繁殖；②增加机体破坏结核菌的能力，使细菌减少；③控制结核菌在体内的播散等三种作用。 2.变态反应 结核菌致敏的机体，在局部注射结核抗原后24～72h，局部出现红肿、硬结，组织学上显示大量淋巴细胞浸润，为机体对结核抗原所表现的Ⅳ型迟发型变态反应。变态反应产生肿块有将结核菌限制在局部的作用。同免疫力相平行和一致。但另一方面，变态反应特别是当其反应过强时会直接或间接引起显著组织损伤，成为结核病免疫发病机制的重要一环。 基本病变的组织形态 结核病的基本病变是一种炎症反应，可同时发生充血、渗出、坏死和增生等组织学改变，主要有以下两种。 (1)渗出性病变：由于病理组织中菌量较多及特异性致敏T细胞活力较强所致。病灶组织充血、水肿，继而有纤维蛋白渗出和炎性细胞浸润。病灶内含多量结核杆菌，病变的发展将取决于机体的免疫状态。 (2)增殖性病变：当组织内菌量少而致敏T细胞数量多时，则形成结节。病灶的主要成分为上皮样细胞和郎汉氏巨细胞，周围环绕着淋巴细胞、中性粒细胞，构成结核感染的特征性病变-结核结节。增殖病变表示机体免疫占优势，感染受遏制。 3.结核病的病理演变 (1)干酪样坏死：干酪样变是结核病特征性表现之一，由渗出性病变发展而来。组织凝固性坏死，色黄，具有乳酪样半固体或固体密度。主要含有凝固的蛋白质和分解的脂肪。干酪坏死病变可多年不吸收亦不液化，其内在菌或巨噬细胞内的结核菌，可转化成静止菌。 (2)液化和空洞形成：干酪组织的液化可因局部结核抗原浓度的突然上升，或由淋巴趋化因子吸引中性粒细胞及大单核细胞进入局部起作用而造成。干酪样坏死液化形成空洞，其内在菌量多，可沿支气管播散，患者以飞沫性活菌污染环境，成为结核病的传染源。 4.病灶的愈合 结核病灶在人体细胞免疫作用及抗菌药物的影响下逐渐愈合，其方式有：渗出性病变的渗出物的吸收、消散；吸收消散的过程中可伴有纤维组织增生，最后形成特异性索条状或星状瘢痕；局限性干酪病灶失水干燥，钙质沉着，转变为钙化灶。 5.病灶的扩散 由于各种原因致机体抵抗力降低或治疗不及时，结核菌可依脏器解剖特点，发生各种不同的扩散，如形成菌血症全身性播散，甚至粟粒性结核，结核性脑膜炎等。
1.症状和体征 (1)全身中毒症状： ①发热：是肺结核病变活动的标志之一，初起时热度低，多表现为午后低热或活动后体温升高，病灶急剧进展或扩散时，发热显著，呈稽留热或弛张热。 ②盗汗：常在夜间熟睡或醒时全身出汗，在病情进展或身体疲劳虚弱时明显。 ③全身不适、倦怠、乏力、食欲减退、消瘦、心悸、妇女月经不调等轻度毒性和自主神经功能紊乱的症状。 (2)呼吸系统症状： ①咳嗽、咳痰。早期仅干咳和少量黏液痰，病变扩大，有空洞形成时，痰呈脓性且量多。若并发支气管结核，则咳嗽加剧。 ②咯血：1/3～1/2患者有咯血，量不等。痰中带血丝，多为病灶内毛细血管壁通透性增高引起，大咯血多为血管损伤所致，大咯血后持续发热，常提示病灶播散。 ③胸痛：由病灶的神经反射而引起的胸痛，部位不固定，时隐时现，不受呼吸影响，多呈钝痛。当病变波及胸膜时呈针刺样痛，随呼吸、咳嗽加重。 ④晚期可出现呼吸困难。 (3)变态反应性症状：结节性红斑较多见于女性和儿童，常在小腿前侧，多发。分散或融合成片的红色小结节亦可见于大腿和前臂伸侧。约在3周内消散。长期低热者，常有踝及膝关节红肿和关节痛，局部有皮下血管周围炎和免疫复合物的沉着。滤泡性眼结膜炎较多见于初染的1岁幼儿，典型者在眼结膜的血管边缘，有散在黄白色小泡。 (4)体征：早期病变范围较小或因病变部位深可无明显体征。病灶范围较大及病灶活动期患者常有：①颜面苍白、面颊潮红；②患侧呼吸运动受限、轻度浊音、咳嗽后闻及中、小湿性啰音，呼吸音粗糙及管状呼吸音。③当肺部病变广泛纤维化或胸膜增厚，粘连时，可见气管偏向患侧、胸壁凹陷、肋间隙变窄、叩诊浊音，健侧可出现代偿性肺气肿体征。 2.临床类型 (1)原发综合征：初染结核灶由肺泡小病灶以及肺门和纵隔淋巴结炎构成，症状轻微、短暂、有微热、咳嗽、食欲缺乏、体重减轻、倦怠等，数周后好转。X线胸片可见呈云雾状浸润，边缘模糊的原发灶及肺门淋巴结肿大。在原发灶和肿大淋巴结间，有相连增粗的引流淋巴管，因而形成哑玲状双极现象。原发综合征恶化时，可引起肺部原发病灶的进展、结核性支气管肺炎等，偶有液化形成空洞和病灶的支气管播散。当乳幼儿的肿大淋巴结压迫支气管形成不完全阻塞时，可出现阻塞性肺炎。结核性淋巴结炎可直接或通过淋巴管蔓延到附近的纵隔淋巴结。干酪样淋巴结破溃到支气管造成支气管结核。淋巴结结核破溃到血管，细菌进入血液循环，造成程度不等的血行播散。 (2)血行播散型肺结核： ①急性粟粒型肺结核：粟粒型结核可在初染后短期发生，亦可在感染数年至数十年后，因潜伏菌恢复活力而发病。细菌可从肺部原发病灶或从身体某个器官进入血行而造成粟粒型结核。一般起病急剧，有寒战、高热、头痛、精神不振、盗汗等。但也有发病迟缓者。常有体重下降、软弱无力、胃肠功能紊乱等。由于肺部广泛损害，可引起气急和发绀。胸片显示弥漫性，分布均匀的典型粟粒结节。 ②亚急性、慢性血行播散型肺结核：若结核菌少量而间歇分批入侵血液循环，其临床表现只有低热、淋巴结肿大、胸腔和腹腔积液、肝脾大以及脊髓痨性贫血等。老年结核病复发者也可有骨骼、肾、皮下组织或皮肤的破坏性病变。 (3)浸润型肺结核：多见于曾受过结核菌感染的成人，一般认为与原发结核病有密切关系。它可在机体抵抗力下降时，结核杆菌侵入肺内或旧病灶的结核杆菌再度繁殖所致，其病变多以肺尖或肺尖下部的浸润开始，常见的病灶是程度不等的炎症浸润和纤维结节的混合性病灶。病变有时自行愈合，病人毫无症状，但若干酪灶潜伏菌的活力增强，干酪物液化形成空洞，则可引起支气管扩散，如病变发现早，经适当治疗，则多能在6个月内吸收好转，而呈纤维化、钙化、即使出现空洞，若洞小、壁薄，也可经治疗而闭合。 (4)慢性纤维空洞型肺结核：是浸润型肺结核病变发展的结果。往往是由于发现不及时，治疗不当，细菌耐药等所致。病程长，较难彻底治愈，有条件者可作肺切除术。病变包括有厚壁空洞、薄壁空洞、渗出性病灶、坏死性病灶、纤维化或钙化病灶。常并有肺气肿和胸膜增厚。患者有慢性咳嗽、咳痰、胸闷、心悸等症状。大量咯血后常出现支气管扩散灶而加重病情。病程长，久病后发生大量肺组织的破坏和纤维组织增生，肺乃变硬，称为肺硬化。进而可导致肺循环阻力增加，形成肺心病。
